Пластичність
- здатність
мозку змінюватися у відповідь на зовнішній вхід - являється
критичною для більшості пізнавальних функцій, включаючи вивчення й
пам'ять. Ті зміни звичайно залучаютьукріплення
або ослаблення синапсів,
зв'язки
між клітинами
мозку(нейронами).
Неврологи MIT тепер знайшли, що єдиний білок,
відомий як Arc, здається, управляєспроможністю
нейронів підсилювати
й послабляти синапси,
регулюючи число рецепторів медіатора на їхніх поверхнях. Відкриття може
допомогти дослідникам ідентифікувати нові цілі препарату для синдрому
Мартіна- Белла й синдрому Ангельмана
- спадкоємні форми затримки розумового розвитку, які пов'язані з
дефіцитом Arc.
"Чим більше ми розуміємо ланцюг клітинних подій, у
які Arc залучений,
тем краще ми можемо ідентифікувати специфічні цілі, де ми могли
втрутитися," кажеМраганка Сірий, начальник Відділу
MIT Мозку й Когнітивістики.
Сур і Марко Бір, Професора
Picower Неврології, являються
старшими авторами звіту про роботу, яка з'явилася
в онлайновомжурналі
Nature Neuroscience 14 березня.
Дивне
відкриття
ДжейсонШеферд, із- ведучий
автор звіту й постдокторського партнера в
лабораторії Біра, почав вивчати Arc ще
студентом Університету Джона Хопкінса.
Він і його колеги показали, що Arc послабляє синапси, віддаляючи
рецептори для глутамата, медіатор, який стимулює
діяльність нейрона, від мембран нейрона. Вони також виявили,
що, коли ген Arc виключений у
мишей, вони втрачають
їхню здатність
сформувати довгострокові спогади.
У новімдослідженні,
яке провелиШеферд і КортинаМаккеррай,
ряд
експериментів мав намір точно визначити
роль Arc у візуальній корі мишей. Вони почали із класичної
експериментальної установки,
яка полягає
в закритті
одного ока протягом двох днів, при окопозбавляється
візуального входу. У нормальних
мишей, це підсилюєсинапси на вході
одержання кори від відкритого ока, і послабляє їх у коркових клітинах,
пов'язаних із закритім
оком.
Шеферд і Маккеррай
виконали їхні експерименти на мишах з мутацією в гену
Arc, який віддає
неефективний білок. Через відому роль Arc в, що послабилися синапсах, вони очікували, що миші
без Arc не покажуть будь-яке синаптичне ослаблення закритого
ока. І хоча пророкування здійснилося, але на диво дослідників, вони
знайшли, що синаптичне
посилення, звичайно помічене у
відкритімоці також зникло.
"Якщо
Ви заберете
ген, Ви не одержите
жодного відповіді," говоритьШепэрд. "Мозок не озивається
взагалі на загал до змін на сенсорномувході."
Вони
спостерігали ту ж саму нестачу
пластичності в дослідженнях Недосконалих
Arc мишей, які неодноразово виставлялися тому ж самому візуальному стимулу
(наприклад, горизонтальний брусок), який звичайно
спонукує нейрони збільшувати їхню відповідь на той специфічний стимул.
Результати
показують, що Arc має непряму роль у вставці глутаматных
рецепторів у мембрані клітки,
так само як її попередньо відомої
ролі у видаленні
їх, згідно з дослідниками. "Чудовий знайти, що один єдиний ген
і його білок так ответственный" у різних типах
пластичності, говорить
Сірий.
У той час
як інші показали в експериментах з нейронами, що Arc, здається, має
роль і в гнітючі й у
стимулюючихсинапсах.Цей звіт єпершою,
щоб демонструвати ефект у
живих тварин, говоритьХей- Куонг
Чи, професор біології в УніверситетіМериленда, яка не брала участь у
дослідження. "Цей звіт ясно
показує, що Arc відіграє критичну роль у формуваннікорковихсинапсов із сенсорним досвідом,"
говорить
вона.
Шеферд тепер планує експерименти,
щоб відобразити білок Arc у єдиних гніздах
у візуальній корі. Він також планує далі досліджувати
роль білка в синдромі
Мартіна- Белла й синдроміАнгельмана.